减少大约 40% 的劳动力；预计每年节省成本超过 3500 万美元
停止治疗部门的开发，并开始所有内部治疗项目的战略替代流程
加利福尼亚州桑尼维尔，2024 年 11 月 11 日（环球通讯社）——领先的人类遗传学和预防性健康公司 23andMe Holding Co.（纳斯达克股票代码：ME）（公司或 23andMe）今天宣布进行业务重组，以简化运营和降低成本。此外，23andMe 将停止进一步开发其所有治疗项目，同时评估其临床和临床前资产的战略替代方案。
公司将裁减 200 多名员工，约占员工总数的 40%。此次业务重组预计将大幅减少运营费用，每年节省成本超过 3500 万美元。公司预计将产生高达 1200 万美元的成本和费用，主要与一次性遣散费、过渡费和终止相关费用有关。
23andMe 首席执行官、联合创始人兼董事会主席 Anne Wojcicki 表示，在重组 23andMe 并专注于核心消费者业务和研究合作伙伴关系的长期成功时，我们正在采取这些困难但必要的行动。我要感谢我们的团队为我们的使命所做的辛勤工作和奉献。我们完全致力于支持受此次过渡影响的员工。
治疗计划的战略替代流程
在终止其治疗部门的同时，该公司正在有限的时间内积极探索所有战略选择，以最大化其治疗项目的价值，包括许可协议、资产出售或其他交易。 23andMe 打算尽快结束正在进行的临床试验，同时战略替代流程仍在进行中。
我们仍然相信我们的临床和临床前阶段管道所展现的前景，并将继续寻求战略机会以继续发展。沃西基说，我们仍然深深感谢患者、研究人员和研究人员参与我们的临床试验。
该公司的治疗项目包括23ME-00610（一种1/2a期治疗抗体，旨在通过阻断免疫检查点CD200R1来恢复免疫系统杀死癌细胞的能力）、23ME-01473（一种针对ULBP6的1期治疗抗体，可以由肿瘤细胞表达和分泌以抑制免疫活性），以及其他临床前免疫学和炎症程序。 23ME-00610 已证明了早期单药治疗反应、潜在的患者选择生物标志物以及针对多种难以治疗的实体瘤患者的组合潜力，23ME-01473 已通过新型 NK 细胞激活机制产生了有希望的临床前数据。
无法保证治疗资产的战略替代流程将导致任何行动方案，并且没有明确的完成时间表。
关于 23ME-00610（1/2a 阶段）
23ME-00610 是一种单克隆抗体，可与 CD200R1 结合，防止 CD200R1 与 CD200 相互作用。 23andMe 利用世界上最大的健康和遗传信息专有数据库，确定了 CD200R1、CD200 和 DOK2（下游信号蛋白）的遗传变异，这些变异与较高的免疫疾病风险和较低的癌症风险相关，将 CD200R1 确定为一种有前途的免疫肿瘤学目标。
23ME-00610 已经证明了作为单一疗法的临床益处的初步证据，包括在 1/2a 期临床试验中对神经内分泌肿瘤和透明细胞肾细胞癌患者按 RECIST 标准的部分缓解。其他临床前数据和最近的文献验证了 CD200-CD200R1 通路作为逆转免疫耐受的潜在肿瘤学靶点，可作为单一疗法或联合疗法（例如与抗 PD-1、抗 VEGF、CAR-T 细胞疗法）。 CD200 和人类遗传学的较高肿瘤表达与临床获益增加相关，表明作为患者选择生物标志物的潜在价值。
23ME-00610 每三周给药一次，显示出良好的药代动力学 (PK)、预期的靶向药理活性以及良好的安全性和耐受性，表明适合联合治疗。
关于23ME-01473（第一阶段）
23ME-01473 靶向 ULBP6，通过 NK 和 T 细胞恢复抗肿瘤免疫力。 ULBP 是在癌细胞表面发现的应激诱导配体，可与其 NK 和 T 细胞上的受体 NKG2D 结合。癌症通过从细胞表面脱落诱饵 ULBP 配体来逃避免疫细胞识别。 ULBP6 对 NKG2D 具有最高的结合亲和力，可能比 MICA 高 30 倍。
通过~1473阻断可溶性ULBP6与NKG2D的结合可以恢复免疫细胞对癌细胞的识别和杀伤。 ～1473也是Fc效应子增强的，这进一步使得NK细胞能够诱导表达ULBP6的癌细胞的细胞死亡。
使用 23andMe 免疫肿瘤学 (I/O) 遗传特征将 ULBP6 确定为潜在的癌症药物靶点，这是 23andMe 开发的一种方法，用于识别可增强免疫功能同时降低癌症风险的遗传变异的证据。利用遗传数据，23andMe 可以识别预计会对癌症生物学产生影响的免疫相关基因。具体来说，种系遗传学可以揭示哪些免疫相关基因含有遗传变异，这些变异也会改变个体患癌症的倾向。
关于 23andMe
23andMe 是一家以遗传学为主导的消费者医疗保健公司，致力于打造更健康的未来。欲了解更多信息，请访问 www.23andMe.com。
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